使用维生素E能保护糖尿病患者肾脏-【新闻】

【健康讯 2016年6月23日】健康资讯频道为您提供全面健康资讯,用药知识等健康相关资讯，致力于为广大用户提供最优质最全面的健康资讯，为用户的健康保驾护航！

尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症，其发病机制目前尚未完全阐明。近年来的研究发现肾组织过度氧化及二酰基甘油-蛋白激酶C(DAG-PKC)代谢通路活性的异常增高是糖尿病肾病发生和发展的重要原因之一。维生素E是体内重要的抗氧化剂，体内和体外动物试验均已证实维生素E对DAG-PKC通路具有较强的抑制作用。为了进一步证实维生素E是否对糖尿病患者肾脏具有保护作用，我们观察了维生素E对2型糖尿病患者尿白蛋白和肾小球滤过率的影响，报告如下。一、对象与方法1.对象：61例2型糖尿病患者均符合WHO1985年诊断标准，均无其他肝、肾疾病。应用口服降糖药治疗者42例，其中单独应用磺脲类降糖药者15例，磺脲类联合二甲双胍或拜唐苹治疗者27例。用胰岛素控制血糖者19例。入院时有微量白蛋白尿(30～300mg/24h)者46例，临床蛋白尿(＞300mg/24h)15例。正常对照28例，男15，女13，年龄(63.1±6.8)岁，体重指数(BMI)(22.9±2.9)kg/m2。2.方法：将糖尿病患者分成维生素E治疗组35人，男18，女17，年龄(61.6±7.2)岁，病程(6.1±2.6)年，BMI(23.4±3.1)kg/m2及对照组26人，男14，女12，年龄(62.6±6.6)岁，病程(6.6±2.9)年，BMI(24.6±3.8)kg/m2，所有糖尿病患者维持原降糖治疗方案，并停用其他药物。平衡一周后，治疗组给予口服维生素E200mg/d治疗2个月。在整个试验过程中维持饮食及降糖药的基本恒定。分别于治疗前、后测定尿白蛋白(UA)、肾小球滤过率(GFR)、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)及血脂。UA采用放射免疫分析法测定。GFR以内生肌酐清除率表示，并分别用体表面积进行3.统计学处理：数据用±s表示，组间差异的比较采用Student'st检验。二、结果1.治疗前对照组和治疗组糖尿病患者的一般临床资料、年龄、病程及BMI等差异无显著性。2.治疗组血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及HbA1c与治疗前及对照组比较差异无显著性。3.维生素E治疗前两组糖尿病患者肾小球滤过率及尿白蛋白均较正常对照组明显升高(P均＜0.001)。维生素E治疗后糖尿病患者尿白蛋白排量与治疗前及对照组相比明显下降(P＜0.001)。同时肾小球滤过率也较治疗前及对照组明显下降(P＜0.001)，并已接近正常对照组水平。维生素E治疗后所有糖尿病患者未出现明显的不良反应，有较好的顺应性。三、讨论本研究发现维生素E治疗2个月后糖尿病患者尿白蛋白、肾小球滤过率均明显下降，同时血糖、HbA1c及血脂无明显变化，说明维生素E对糖尿病肾病有一定的治疗作用。近年来的研究发现高血糖是糖尿病微血管病变的始发因素，严格的血糖控制有助于防止或延缓糖尿病肾病的发生和发展。但高血糖是通过什么途径引起糖尿病肾病一直是近年研究的热点，其中高血糖所致的DAG-PKC代谢通路的异常已逐渐引起了人们的重视。DAG-PKC通路是体内重要的信息传递系统，该通路参与调节细胞和微血管的一系列生理功能，包括血管细胞的生长和增殖、基底膜的更新、血流动力学以及血管通透性的改变，其活性增高时，会导致一些微血管内皮细胞的损伤及血管内皮细胞的异常增殖。DAG在细胞内的主要功能是激活PKC。DAG可以从葡萄糖氧化的中间产物直接合成，因此高血糖会使DAG在细胞内大量合成，并促使DAG-PKC通路活性的异常增高。维生素E能抑制微血管内皮细胞DAG的合成，降低DAG-PKC通路的活性，改善高血糖所造成的血管内皮细胞及微血管功能的损害。此外高血糖通过体内的一些生物化学途径(如糖氧化、多元醇途径、前列腺素合成及蛋白糖基化等)增加氧自由基的产生，进而造成血管内皮的损伤，因而维生素E的抗氧化作用也可能在一定程度上减轻了糖尿病所造成的血管内皮的损伤。总之，本研究说明维生素E对糖尿病患者肾脏具有一定的保护作用，200mg/d维生素E治疗2个月，未发现有明显的副作用，并具有良好的顺应性。但维生素E对糖尿病肾脏的保护作用可能是多方面的，但其确切机制及是否具有量效关系尚有待于进一步研究。(实习编辑：莫芸婵)

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